Los síntomas iniciales de la toxicidad, son el vértigo y la sensación de mareos seguidos frecuentemente de alteraciones visuales y auditivas, como la dificultad para enfocar y los acúfenos, desorientación y la somnolencia ocasional. Los signos objetivos de la toxicidad suelen ser de carácter excitador y consisten en estremecimientos, espasmos musculares y temblores, que inicialmente afectan a los músculos faciales y a los músculos de la zona distal de las extremidades. Por último se presentan convulsiones generalizadas de carácter tónico-clónico. La actividad convulsiva desaparece y en ocasiones se presenta una depresión respiratoria que puede desembocar en un paro respiratorio.  La excitación del SNC puede ser el resultado del bloqueo inicial de las vías inhibitorias en la corteza cerebral por los anestésicos locales, pero también puede deberse a la estimulación neta causada por la liberación de glutamato  un aminoácido que actúa como neurotransmisor excitador. El bloqueo de las vías inhibitorias permite que las neuronas facilitadoras funcionen sin oposición, lo que da lugar a un aumento de la actividad excitadora que en último término  es la responsable de las convulsiones. Un aumento de la dosis del anestésico local produce una inhibición de la actividad tanto de los circuitos inhibitorios como de los facilitadores, lo que provoca una depresión generalizada. La acidosis metabólica o la respiratoria aumentan el riesgo de toxicidad, la elevación de la Paco2 aumenta el flujo sanguíneo cerebral y como resultado el anestésico llega al cerebro más rápidamente. Además, la difusión del CO2 hacia el interior de las neuronas disminuye el pH intracelular, lo que facilita la conversión de la forma básica de los fármacos a la forma catiónica. La forma catiónica no difunde bien a través de la membrana neural, por lo que los iones quedan atrapados, incrementando la toxicidad de los anestésicos locales. La hipercapnia y/o la acidosis también disminuyen la unión de los anestésicos locales a las proteínas plasmáticas. Por consiguiente, la elevación de la Paco2 o la disminución del pH incrementarán la proporción de fármaco libre que podrá difundir al cerebro. Por otro lado, la acidosis contribuye al aumento de la forma catiónica del anestésico local, lo que debería disminuir la tasa de difusión a través de la barreras lipídicas. Ante una reacción tóxica a un anestésico local resulta fundamental instaurar con rapidez las medidas de ventilación asistida y de soporte circulatorio para impedir o corregir la hipercapnia y la acidosis, así como para evitar o corregir la hipoxemia que también empeora la toxicidad.  asistencia perioperatoria segura, se considera en general que los médicos que realicen bloqueos regionales deberán disponer de manera habitual del siguiente equipamiento:  1. Equipo rutinario de monitorización de las constantes vitales.  2. Reservorio de oxígeno o flujómetro de pared para oxígeno.  3. Equipo de manejo de la vía respiratoria, incluido un circuito con bolsa y mascarilla para administrar ventilación con presión positiva.  4. Fármacos para detener las convulsiones en caso de que se presenten  preferiblemente midazolam, loracepam, diacepam o tiopental.

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