El fracaso de la anestesia local con frecuencia se atribuye a fallos técnicos en la administración a un volumen o una concentración insuficientes del fármaco o a decisiones clínicas erróneas a la hora de seleccionar la técnica. El fracaso de la anestesia local en un área inflamada parece reflejar una combinación de factores: FACTORES FARMACOCINÉTICOS:  1) el aumento del flujo sanguíneo local, responsable de la eliminación acelerada del fármaco a partir de los compartimentos de inyección perineural.  2) la acidosis tisular local, que hace que una mayor proporción del fármaco se encuentre en forma de clorhidrato, que difunde peor a través de las membranas biológicas.  3) el edema tisular local, que aumenta la distancia de difusión entre el fármaco y el interior de los nervios y promueve la dilución.  FACTORES FARMACODINÁMICOS: incluyen los efectos de la inflamación sobre la sensibilización central y periférica de los nervios. A su vez, los anestésicos locales y la anestesia regional pueden suprimir componentes de las respuestas inflamatorias mediante la interacción compleja de mecanismos sistémicos, raquídeos y locales. La menor efectividad aparente de las infusiones de anestésicos locales con el paso del tiempo puede deberse a diversos factores no relacionados con la tolerancia, entre los que se incluyen la descolocación de los catéteres epidurales y los cambios en el dermatomo de origen o en la intensidad de la aferencia nociceptiva.  La  taquifilaxia se relacionaba con el desarrollo de hiperalgesia  y como los antagonistas del receptor de N-metil-d-aspartato o los inhibidores de la sintetasa del óxido nítrico, también impidieron la taquifilaxia. Algunos pacientes refieren que los anestésicos locales no les hacen efecto. Aunque esta afirmación puede reflejar defectos previos en la técnica anestésica o una variedad de factores específicos del proceso, el paciente o la intervención, es posible que en algunos casos estos fracasos puedan deberse a variaciones genéticas en la respuesta al anestésico local.

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