La reversión adecuada de un bloqueo neuromuscular no despolarizante es esencial para evitar resultados adversos en el paciente. Debe producirse una recuperación completa de la fuerza muscular, y los efectos residuales de los fármacos bloqueantes neuromusculares (BNM) deben revertirse farmacológicamente (o recuperarse espontáneamente) de forma completa.

Una recuperación suficiente del bloqueo neuromuscular para la extubación traqueal puede confirmarse mediante un cociente del tren de cuatro (TOF, del inglés train-of-four) en el aductor del pulgar de al menos 0,9 (o 1 si se usa aceleromiografía [AMG]). El control neuromuscular cuantitativo es el único método para valorar
si se ha producido un nivel seguro de recuperación de la función muscular.

El bloqueo neuromuscular no es un fenómeno raro en la unidad de recuperación postanestésica (URPA). Aproximadamente del 30 al 50% de los pacientes pueden tener cocientes del TOF menores de 0,9 tras la cirugía.

Los pacientes con cocientes del TOF menores de 0,9 en la URPA tienen
un mayor riesgo de fenómenos hipoxémicos, alteración del control respiratorio durante la hipoxia, obstrucción de la vía respiratoria, complicaciones pulmonares postoperatorias, síntomas de debilidad muscular y tiempos prolongados de ingreso en la URPA. El tratamiento adecuado del bloqueo neuromuscular puede disminuir la incidencia de bloqueo residual o anularla, lo que reducirá los riesgos de estos fenómenos adversos postoperatorios.

La neostigmina, la piridostigmina y el edrofonio inhiben la degradación de acetilcolina y dan lugar a un aumento de la misma en la unión neuromuscular. Sin embargo, existe un efecto «techo» para la concentración máxima de acetilcolina que puede alcanzarse con estos fármacos. No debería intentarse la reversión del bloqueo neuromuscular con estos fármacos hasta tener alguna prueba de que existe recuperación espontánea. La neostigmina, en el intervalo de dosis de 30 a 70 mg/kg de peso corporal, antagoniza
el bloqueo neuromuscular de nivel moderado a superficial. Sin embargo, si se administran estos fármacos antagonistas en presencia de recuperación neuromuscular completa, teóricamente puede inducirse una debilidad muscular paradójica.

El sugammadex es una g-ciclodextrina modificada que muestra una elevada afinidad por los BNM esteroideos rocuronio y vecuronio. Es capaz de formar un complejo de inclusión rígido con cualquiera de estos BNM esteroideos, inactivando así los efectos del rocuronio y el vecuronio, y dando lugar a una reversión rápida del bloqueo neuromuscular.

El sugammadex es capaz de revertir un bloqueo neuromuscular moderado/superficial
y profundo con una dosis de 2 y 4 mg/kg, respectivamente. La reversión inmediata del bloqueo neuromuscular inducido por rocuronio es posible con una dosis de sugammadex de 16 mg/kg. El antagonismo del bloqueo neuromuscular por sugammadex es rápido y sin los efectos colaterales encontrados con los fármacos anticolinesterásicos.

Los fumaratos (gantacurio [GW280430A, AV430A], CW 002 y CW 011) representan
una nueva clase de BNM en desarrollo que se inactivan principalmente a través de la aproximación de cisteína al doble enlace de los compuestos, dando lugar a productos de degradación inactivos. Los estudios de laboratorio han demostrado que la administración de l-cisteína exógena produce una reversión completa del bloqueo neuromuscular profundo en 2 a 3 min.

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