En la unión neuromuscular de los mamíferos existen dos poblaciones distintas
de receptores nicotínicos de la acetilcolina. En los adultos, el receptor de acetilcolina nicotínico de la membrana postsináptica (muscular) está constituido por subunidades a2bdε. Cada una de las dos subunidades a tiene un sitio de unión para la acetilcolina. El receptor nicotínico presináptico (neuronal) es también un complejo pentamérico constituido por subunidades a3b2.
Los bloqueantes musculares no despolarizantes consiguen el bloqueo neuromuscular compitiendo con la acetilcolina por las subunidades a postsinápticas.
Por el contrario, la succinilcolina produce una despolarización prolongada cuyo resultado es una menor sensibilidad del receptor de acetilcolina nicotínico postsináptico y la inactivación de los canales de sodio, por lo que se inhibe
la propagación del potencial de acción a través de la membrana muscular.
Distintos tipos de estimulación neuromuscular valoran distintas áreas de la placa terminal motora. La depresión de la respuesta ante la estimulación con un solo
impulso se debe, posiblemente, al bloqueo de los receptores de acetilcolina nicotínicos postsinápticos, mientras que la desaparición de la respuesta ante los estímulos tetánicos o de tren de cuatro se debe al bloqueo de los receptores nicotínicos presinápticos.
La succinilcolina es el único bloqueante neuromuscular despolarizante que está disponible. Se caracteriza por un efecto de aparición rápida y duración ultracorta debido a su rápida hidrólisis por la butirilcolinesterasa.
Los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes se pueden clasificar en función de la clase química (esteroideos, bencilisoquinolina u otros compuestos) o, de forma alternativa, en función del inicio y la duración de la acción (fármacos de acción larga, intermedia o corta) de dosis equipotentes.
La velocidad de inicio es inversamente proporcional a la potencia de los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes. Salvo en el caso del atracurio, la potencia
molar es muy predictiva de la velocidad de aparición del efecto de un fármaco.
El rocuronio tiene una potencia molar (ED95 ≈ 0,54 mM/kg) que equivale al 13% de la del vecuronio y al 9% de la del cisatracurio. La aparición del efecto es más rápida que con cualquiera de estos fármacos.
El bloqueo neuromuscular se desarrolla más rápidamente, dura menos tiempo y
se recupera de forma más rápida en las unidades neuromusculares de localización más central (p. ej., aductores laríngeos, diafragma y músculo masetero) que en los aductores del dedo gordo más periféricos.
Los bloqueantes neuromusculares de acción prolongada sufren un metabolismo mínimo o nulo y se eliminan, en gran parte sin cambios, mediante excreción renal. Los bloqueantes neuromusculares de acción intermedia se asocian a un aclaramiento más rápido que los de acción prolongada porque existen múltiples vías de degradación, metabolismo y eliminación. El mivacurio, un bloqueante neuromuscular de acción corta, se elimina con rapidez y casi de forma exclusiva gracias al metabolismo por la butirilcolinesterasa.
Tras la administración de fármacos bloqueantes neuromusculares no despolarizantes, es esencial garantizar una recuperación de la función neuromuscular normal adecuada. La parálisis residual reduce el tono del esófago superior, la coordinación de la musculatura esofágica durante la deglución y el impulso ventilatorio hipóxico. La parálisis residual puede aumentar la morbilidad y la mortalidad.

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